VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH

 I. ĐẠI CƯƠNG

Theo tổ chức Y tế thế giới “bệnh vữa xơ động mạch (VXĐM) là sự phối hợp những biến đổi của lớp nội mạc động mạch (lớp áo trong) bao gồm sự tích tụ tại chỗ các lipid, phức hợp glucid, máu và các sản phẩm của máu, tổ chức xơ và calci kèm theo những biến đổi lớp trung mạc (lớp áo giữa)”.

Bệnh VXĐM là một bệnh rất phổ biến ở người lớn tuổi ở các nước phát triển và đang xu hướng gia tăng ở nước ta.

1. Các yếu tố nguy cơ

Bệnh VXĐM có nhiều yếu tố nguy cơ, sau đây là các yếu tố chính:

– Tuổi: càng nhiều tuổi, VXĐM càng phát triển và càng nặng.

– Giới: nữ có tổn thương vữa xơ chậm hơn nam từ 10 đến 15 năm, biến chứng của bệnh cũng xuất hiện chậm hơn. Nhưng sau tuổi mạn kinh, tiến triển của bệnh như nhau ở cả 2 giới.

– Yếu tố di truyền: gia đình có bố mẹ nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não thì nguy cơ mắc bệnh ở con tăng gấp 2 lần.

– Rối loạn lipid máu: chế độ ăn nhiều mỡ động vật, thực phẩm chứa nhiều cholesterol như  trứng,  gan,  nội  tạng…làm tăng  nồng  độ  cholesterol máu,  nồng  độ cholesterol máu càng cao thì tỷ lệ mắc VXĐM và tai biến của bệnh càng nhiều.

– Bệnh tăng huyết áp (THA): THA và VXĐM là hai bệnh hay phối hợp với nhau, thúc đẩy sự phát triển của bệnh và khiến biểu hiện lâm sàng càng phức tạp. THA làm tổn thương nội mạc do áp lực dòng máu cao, liên tục, làm tăng tính thấm thành mạch đối với các lipoprotein máu. Vì vậy, VXĐM càng dễ phát triển, dễ hình thành tai biến.

– Thuốc lá: oxyd cacbon làm giảm cung cấp oxy cho mô, làm tổn thương nội mạc động mạch, nicotin kích thích hệ thần kinh giao cảm làm tăng nhịp tim, tăng công cơ tim và co mạch ngoại vi gây tăng huyết áp. Thuốc làm làm tăng kết tập tiểu cầu, dễ hình thành huyết khối.

– Bệnh đái tháo đường: bệnh gây rối loạn lipid máu (tăng LDL, VLDL, triglycerid, giảm HDL) làm tế bào nội mạc giảm khả năng tổng hợp PGI2 là một chất giãn mạch. Bệnh làm tăng nguy cơ tử vong do nhồi máu cơ tim lên 3,9 lần so với người có đường máu bình thường.

– Trạng thái ít vận động thể lực, stress..đều tăng khả năng mắc VXĐM.

2. Cơ chế bệnh sinh VXĐM và thiếu máu cục bộ trong VXĐM não

Cơ chế bệnh sinh VXĐM: Trước tiên, các tế bào lớp nội mạc bị tổn thương và mất chức năng bảo vệ thành mạch. Tổn thương có thể do rối loạn dinh dưỡng, áp lực cao, liên tục của dòng máu trong bệnh tăng huyết áp, ảnh hưởng của thuốc lá, hóa chất, thức ăn, rối loạn mỡ máu…tạo điều kiện thuận lợi tiểu cầu kết dính, giải phóng nhiều chất trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kích thích sự di chuyển các tế bào cơ trơn lớp áo giữa ra lớp áo trong, phát triển mạnh tại đây. Các tế bào cơ trơn, đại thực bào tiếp xúc với LDL, thu nhận LDL và trở thành “tế bào bọt”, dần dần làm lớp dưới nội mạc dầy lên, vữa ra, cản trở dinh dưỡng của mô, dễ gây hoại tử tế bào. Cơ thể phản ứng bằng cách phát triển mô liên kết khu trú đám vữa và tạo nên các vạch lipid hay các mảng vữa xơ đặc trưng của bệnh.

Cơ chế bệnh sinh thiếu máu cục bộ trong VXĐM não: Lớp áo trong bị vữa xơ trở nên thô ráp, tạo điều kiện thuận lợi tiểu cầu kết dính, lớn dần, hình thành huyết khối. Giai đoạn đầu, thành phần chính cục huyết khối là tiểu cầu nên không chắc, dễ vỡ từng mảnh, di chuyển theo dòng máu gây tắc các mạch nhỏ hơn, không bền chắc có thể tự tiêu hoặc tuần hoàn bàng hệ phát động kịp thời tưới bù cho vùng thiếu máu, người bệnh có thể phục hồi hoàn toàn trong 24 giờ. Giai đoạn sau, có hồng cầu bám thêm cùng sợi tơ huyết làm cho cấu trúc huyết khối trở nên bền, dai hơn, khi bong ra gây tắc mạch và tiến triển thành nhồi máu não.

3. Tiến triển VXĐM

Bệnh thường tiến triển thầm lặng trong một thời gian dài, không có triệu chứng lâm sàng. Sau khi mảng vữa xơ phát triển, động mạch mất dần sự mềm mại, đàn hồi và dần làm hẹp lòng mạch máu. Khi lòng mạch hẹp trên 70%, triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cục bộ tại khu vực mạch chi phối sẽ xuất hiện (VXĐM động mạch vành: cơn đau thắt ngực, động mạch chi dưới: cơn khập khiễng cách hồi, động mạch não: thiểu năng tuần hoàn não). Nếu mảng vữa xơ bị nứt, loét thì tiểu cầu kết tập, huyết khối hình thành, động mạch sẽ tắc hoàn toàn và tai biến sẽ nguy hiểm hơn (với động mạch vành: nhồi máu cơ tim, động mạch chi dưới: tắc mạch chi, động mạch não: nhồi máu não…)

II. ĐIỀU TRỊ

Vì nguyên nhân gây bệnh đến nay chưa xác định rõ nên chưa có cách điều trị cơ bản, chưa có thuốc làm mất đi các mảng vữa xơ. Hướng can thiệp cho đến nay chủ yếu là:

– Dự phòng bậc 1: hạn chế sự hình thành, phát triển của bệnh thông qua chế độ ăn khoa học, hợp lý và giải quyết các yếu tố nguy cơ.

– Điều trị biến chứng…khi xảy ra.

– Dự phòng bậc 2 để tránh tái phát.

 1. Chế độ ăn

Tổng lượng calo dưới 2500 calo/ngày. Nếu thừa cân, béo phì thì cần giảm calo đầu vào, đưa chỉ số khối cơ thể (BMI) xuống khoảng 22.

– Giảm ăn mỡ động vật, tăng dầu thực vật. Giảm ăn thức ăn chứa nhiều cholesterol như lòng đỏ trứng, nội tạng động vật…

– Xen kẽ đạm động vật và đạm thực vật.

– Ăn rau quả, thức ăn chứa nhiều vitamin, hạn chế thức ăn đóng hộp.

– Ăn giảm muối nếu có bệnh tăng huyết áp kèm theo.

2. Giải quyết yếu tố nguy cơ

– Không hút thuốc lá, hạn chế rượu, bia.

– Tăng cường luyện tập thể thao.

– Sinh hoạt điều độ: kết hợp lao động, tập thể thao và nghỉ ngơi.

– Kiểm soát huyết áp: ăn giảm muối và dùng thuốc theo hướng dẫn của thầy thuốc, nhằm đạt mục tiêu đưa huyết áp dưới 130/85 mmHg cho người thanh niên, trung niên hoặc có bệnh đái tháo đường và đưa huyết áp dưới 140/90 mmHg cho người lớn tuổi

– Điều chỉnh tình trạng rối loạn lipid máu: thay đổi chế độ ăn hợp lý, nếu không hiệu quả phải dùng thuốc. Mục tiêu điều trị:

Bảng 1: Mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu

	Cholesterol	LDL	Triglycerid	HDL
Đối   tượng   có nguy     cơ    cao (THA, đái tháo đường,   bệnh tim mạch)	< 4,4 mmol/l	< 2,5 mmol/l	1,7 mmol/l	>1,15 mmol/l
Đối tượng có nguy   cơ   thấp (tuổi,   tiền   sử gia đình bệnh tim mạch)	< 5,2 mmol/l	< 3,2 mmol/l	2,3 mmol/l	>0,9 mmol/l

– Điều trị bệnh đái tháo đường: kiểm soát tốt đường máu bằng chế độ ăn, thuốc nhằm mục tiêu: glucose máu < 6,1 mmol/l, HbA1c < 7%.

– Dùng thuốc bảo vệ thành mạch: vitamin C, P… làm tăng sức bền thành mạch.

3. Điều trị khi có biến chứng hẹp tắc động mạch

Đây là những biến chứng cấp tính cần điều trị can thiệp và hồi sức tích cực. Điều trị can thiệp như đặt giá đỡ (stent), can thiệp qua da, thuốc tiêu huyết khối nhàm tái lập lưu thông lòng mạch.

III. DỰ PHÒNG

Dự phòng bậc 1: Đối tượng có nguy cơ cao và chưa từng bị TBMN

– Huyết áp:  theo WHO HA < 130/85 mmHg là bình thường. Nếu THA cần điều trị và tái kiểm tra định kỳ.

– Hút thuốc: không hút thuốc lá, thuốc lào, nguy cơ TBMN giảm rõ rệt sau 5 năm dừng thuốc.

– Rung nhĩ: tăng nguy cơ TBMN gấp 6 lần.

+ Nếu có triệu chứng và các yếu tố nguy cơ: thuốc chống đông.

+ Nếu không có triệu chứng và các yếu tố nguy cơ (rung nhĩ đơn độc): thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.

– Đái tháo đường: kiểm tra glucose máu định kỳ.

Mục tiêu cần đạt	Lý tưởng	Tốt	Khá	Kém
HbA1c	< 7%	7 – 7,9%	8 – 9%	>9%
Lượng glucose máu trước ăn	3,5 – 6	6 – 7	7   – 10	> 10
Lượng glucose máu sau ăn	4- 8	8 – 11	11 – 14	> 14

– Cholesterol máu:

Bệnh tim mạch	Bắt đầu điều trị   Mức Cholesterol > 4 mmol/l
Đái tháo đường, tăng Cholesterol máu, tiền sử gia   đình có bệnh mạch vành, THA	Mức Cholesterol > 6,5 mmol/l   Mức Cholesterol > 5,5 mmol/l
Bệnh nhân có HDL < 1 mmol/l	Mức Cholesterol > 6,5 mmol/l
Bệnh nhân không có các yếu tố trên	Mức Cholesterol > 9 mmol/l   Triglycerid > 8 mmol/l

– Hẹp động mạch cảnh: hẹp > 60% không triệu chứng có thể phẫu thuật thông đm cảnh

Dự phòng cấp 2

Bệnh nhân đã bị thiếu máu não cục bộ hoặc TBMN

– HA: tiếp tục dùng thuốc

Các yếu tố khác như dự phòng cấp 1.