SUY TIM CẤP
ĐẠI CƯƠNG
1.Định nghĩa
Suy tim cấp được định nghĩa là tình trạng khởi phát nhanh chóng các triệu chứng và dấu hiệu do chức năng tim bất thường. Suy tim cấp có thể xảy ra bởi biểu hiện suy tim lần đầu tiên hoặc trên nền suy tim mạn, thường được gọi là suy tim cấp mất bù. Rối loạn chức năng tim có thể do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương, rối loạn nhịp, hoặc sự thay đổi bù trừ không đầy đủ của giai đoạn tiền tải hoặc hậu tải. Suy tim cấp thường đe dọa tính mạng bệnh nhân và đòi hỏi điều trị khẩn cấp.
2. Nguyên nhân
Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy gây suy tim cấp
|
Thiếu máu cơ tim : HC vành cấp Biến chứng cơ học sau NMCT Nhồi máu thất phải |
Suy tuần hoàn: Nhiễm trùng huyết Nhiễm độc giáp Thiếu máu Shunt Chèn ép tim Thuyên tắc phổi
|
|
Van tim : Hẹp van Hở van Viêm nội tâm mạc Bóc tách động mạch chủ. |
|
|
Bệnh cơ tim: Bệnh cơ tim hậu sản Viêm cơ tim |
Suy tim mạn mất bù: Không tuân thủ điều trị Quá tải dịch Nhiễm trùng Bệnh mạch máu não Ngoại khoa Rối loạn chức năng thận Hen, COPD Ngộ độc: thuốc, rượu |
|
Tăng huyết áp/Rối loạn nhịp : Tăng huyết áp RL nhịp |
CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
1.1. Lâm sàng suy tim cấp thường biểu hiện dưới 1 trong 6 dạng sau:
+ Suy tim mạn nặng hơn hoặc mất bù (66%): ở bệnh nhân suy tim mạn đang điềutrị diễn tiến nặng hơn và có bằng chứng sung huyết hệ thống và phổi.
+ Phù phổi cấp (17%): biểu hiện suy hô hấp nặng, thở nhanh và khó thở về đêm,kèm theo rales ở phổi và độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) <90%.
+ Suy tim do tăng huyết áp (10%): triệu chứng và dấu hiệu suy tim kèm theotăng huyết áp và thường liên quan với chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Bằng chứng thần kinh giao cảm tăng như nhịp nhanh và co mạch. Đáp ứng vớiđiều trị thích hợp nhanh và tử vong bệnh viện thấp.
+ Choáng tim (4%): có bằng chứng giảm tưới máu mô do suy tim sau khi bù đủ dịch và kiểm soát rối loạn nhịp nặng. Dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan và sung huyết phổi diễn tiến nhanh.
+ Suy tim phải đơn độc (3%): đặc trưng bởi hội chứng cung lượng tim thấp ởbệnh nhân không có sung huyết phổi với tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và áplực đổ đầy thất trái giảm.
+ Hội chứng vành cấp và suy tim: khoảng 15% bệnh nhân hội chứng vành cấp cótriệu chứng và dấu hiệu suy tim. Bệnh cảnh suy tim cấp thường liên quan với tình trạng rối loạn nhịp (nhịp chậm, rung nhĩ, nhịp nhanh thất).
1.2. Phân loại lâm sàng
Suy tim cấp được phân loại dựa trên triệu chứng và dấu hiệu của tưới máu mô (ấm hoặc lạnh) và sung huyết phổi (ẩm hoặc khô).
Dấu hiệu và triệu chứng sung huyết phổi: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, tiếng T3, tiếng rale, gan to, báng bụng, phù.
Bằng chứng giảm tưới máu: áp lực mạch hẹp, mạch luân phiên, chi dưới lạnh,giảm tri giác, rối loạn chức năng gan hoặc thận, giảm natri máu.
Các triệu chứng lâm sàng thường gặp: khó thở (89%), khó thở khi nghỉ (34%), mệt(32%), rale ở phổi (68%), phù ngoại biên (66%), sung huyết phổi trên X-quang (75%).
2. Cận lâm sàng
– Điện tâm đồ: cung cấp thông tin quan trọng về tần số tim, nhịp tim, dẫn truyền vànguyên nhân thường gặp. Điện tâm đồ có thể cho thấy sự thay đổi đoạn ST gợi ý nhồi máu cơ tim.
– X-quang tim phổi: chụp sớm (nếu có thể) ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện đểđánh giá mức độ sung huyết phổi.
– Khí máu động mạch: giúp đánh giá tình trạng oxy, CO2 và pH, và nên xét nghiệmở tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp nguy kịch.
– Peptide thải natri niệu: định lượng trong giai đoạn sớm để chẩn đoán loại trừ suytim. Hiện nay, ngưỡng giá trị BNP hoặc NT-proBNP để chẩn đoán suy tim cấp chưa cósự đồng thuận.
– Siêu âm tim: là công cụ rất giá trị nhằm đánh giá những thay đổi về cấu trúc vàchức năng của bệnh lý nền hoặc liên quan suy tim cấp.
– Xét nghiệm khác: gồm công thức máu, điện giải đồ, chức năng thận, glucose,albumin máu, men gan và INR.
ĐIỀU TRỊ
1. Chiến lược điều trị
1.1. Điều trị suy tim cấp theo huyết áp tâm thu
1.2. Điều trị theo mô hình huyết động:
– Ấm và khô: điều trị suy tim mạn lâu dài.
– Ấm và ẩm (67%): nitroglycerin, nhưng điều trị chính là tăng liều lợi tiểu.
– Lạnh và ẩm (28%): sử dụng dãn mạch (nitroglycerin or nitroprusside) nhằmtưới máu, sau đó dùng lợi tiểu.
– Lạnh và khô: không thấy trong trường hợp cấp cứu.
2.Điều trị cụ thể
2.1. Thở oxy và thông khí
Chỉ định thở oxy càng sớm ở bệnh nhân giảm oxy máu nhằm đạt SaO2 ≥95%(>90% ở bệnh nhân COPD).
Thông khí không xâm lấn với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) nên được xemxét sớm ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim và suy tim cấp do tăng huyết áp. Khởi đầuPEEP từ 5-7,5 cmH2O, tăng lên đến 10 cmH2O và FiO2≥0,40. Thường chỉ định 30phút/giờ cho đến khi cải thiện khó thở và độ bão hòa oxy máu. Thông khí không xâm lấnnên thận trọng ở bệnh nhân choáng tim và suy thất phải.
Chỉ định đặt nội khí quản và thông khí cơ học phải hạn chế, cụ thể ở bệnh nhânkhông đảm bảo oxy với thở mask và thông khí không xâm lấn, và trường hợp tăng CO2kèm theo suy hô hấp tăng lên hoặc kiệt sức.
2.2. Lợi tiểu quai
Chỉ định ở bệnh nhân sung huyết phổi và quá tải dịch. Quá liều lợi tiểu có thể gâygiảm thể tích và hạ natri máu, và tăng nguy cơ tụt huyết áp ở bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể.
Liều lợi tiểu và chỉ định trong suy tim cấp
|
Quá tải dịch |
Thuốc |
Liều |
Ghi chú |
|
Trung bình |
Furosemide Bumetanide Torasemide |
20 – 40 mg 0,5 – 1 mg 10 – 20 mg |
Đánh giá đáp ứng lâm sàng. Theo dõi: K, Na, creatinine và huyết áp. |
|
Nặng |
Furosemide
Bumetanide Torasemide |
40- 100 mg 5 – 40mg/h truyền TM 1 – 4 mg 20 – 100 mg |
|
|
Kháng trị với lợitiểu quai
|
Phối hợp: hydrochlorothiazide hoặc metolazone hoặc spironolactone |
50 – 100 mg 2,5 – 10 mg 25 – 50 mg |
Metolazone, hiệu quả nếuCrCl <30 ml/ph Spironolactone, lựa chọn tốt nếu không suy thận và kali máu bình thường hay giảm. |
|
Kiềm máu |
Acetazolamide |
500 mg TM |
|
|
Kháng trị lợi tiểu quai và thiazide |
Phối hợp Dopamine (liều thận) hoặc Dobutamine |
Lọc thận nếu suy thận mạn Hạ natri máu |
|
2.3. Morphine
Chỉ định ở những bệnh nhân suy tim cấp nặng có kích động, khó thở, lo âu hoặc đau ngực.
Liều 2,5 – 5 mg TM. Cần theo dõi tình trạng suy hô hấp.
Morphin nên tránh ở bệnh nhân có tụt huyết áp, xuất huyết nội sọ, rối loạn ý thức,hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giảm thông khí.
2.4. Thuốc dãn mạch
– Nitrate:
Nitroglycerin và isosorbide dinitrate tác dụng chủ yếu dãn tĩnh mạch và dãn mạch vành và có tác dụng rất nhanh. Nitroglycerin truyền tĩnh mạch thường được dùng kết hợp với lợi tiểu nhằm cải thiện nhanh triệu chứng sung huyết phổi.
Liều khởi đầu nitroglycerin là 10-20 µg/phút và tăng 5-10 µg/phút mỗi 3-5 phút,tối đa 200 µg/phút. Isosorbide dinitrate là 1mg/giờ, tăng lên 10 mg/giờ.
Tác dụng phụ: tụt huyết áp và nhức đầu.
Các chống chỉ định của Nitrate:
Mạch >110 lần/phút hoặc <50 lần/phút.
Huyết áp tâm thu <90mmHg.
Nhồi máu cơ tim thất phải.
– Nitroprusside:
Tác dụng dãn động mạch và tĩnh mạch, giảm hậu tải nên hiệu quả ở bệnh nhân suytim cấp kèm tăng huyết áp.
Liều khởi đầu 0,3 µg/kg/phút và tăng đến 5 µg/kg/phút. Tác dụng phụ gây tụt huyết áp (không dùng khi HATTr <60 mmHg và HATT <90 mmHg), nhịp tim nhanh và hiện tượng “ăn cắp máu” ở mạch vành đã tổn thương nên phải hết sức thận trọng ở bệnh nhân bệnh động mạch vành.
Nitroprusside chuyển hóa thành cyanide và sau đó thành thiocyanate. Ngộ độc thiocyanate (khi hàm lượng trong máu >10 mg/dL) có thể xảy ra khi dùng liều cao kéo dài hơn 3 ngày hoặc suy thận. Các triệu chứng ngộ độc thiocyanate là buồn nôn, dị cảm, rối loạn tâm thần, đau bụng, co giật.
– Nesiritide
Tác dụng dãn động và tĩnh mạch. Thời gian bán hủy kéo dài hơn nitrate nên ít được sử dụng thường xuyên. Liều khởi đầu 2 µg/kg, sau đó truyền 0,015-0,03 µg/kg/phút.
2.5. Thuốc tăng co bóp cơ tim
Chỉ định ở những bệnh nhân có tình trạng giảm cung lượng tim, tác dụng phụ gâyrối loạn nhịp.
-Dopamine: liều 1 – 3µg/kg/phút chủ yếu kích thích thụ thể dopaminergic nên làm dãn động mạch, đặc biệt là động mạch thận. Liều 3 – 10µg/kg/phút kích thích thụ thể β1nên làm tăng co bóp cơ tim và liều cao >10µg/kg/phút kích thích β1 và α có tác dụng gâyco mạch.
-Dobutamine: tác dụng kích thích thụ thể β1 và β2 nhiều hơn α nên có tác dụng tăng co bóp cơ tim, dãn mạch làm tăng cung lượng tim và giảm hậu tải. Liều khởi đầu 1-2µg/kg/phút tăng dần.
-Levosimendan: cải thiện chức năng co bóp cơ tim và tác dụng dãn mạch thông qua kênh Kali nhạy ATP. Truyền tĩnh mạch levosimendan ở bệnh nhân suy tim cấp làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim, và giảm kháng lực mạch máu phổi và hệ thống.
TIÊN LƯỢNG
Yếu tố tiên lượng chính ở bệnh nhân suy tim cấp là huyết áp thấp và tăng BUN lúcnhập viện. Ngoài ra, một số yếu tố tiên lượng khác: giảm natri máu, tăng creatinine, tuổilớn, khó thở khi nghỉ, tăng troponin và sung huyết lúc nhập viện.
