VIÊM GAN VIRUS D

VIÊM GAN VIRUS D

 

ĐẠI CƯƠNG

1. Khái niệm:

Viêm gan vi rút D (HDV) do vi rút viêm gan D gây ra. Vi rút viêm gan D được xem là vi rút ”không trọn vẹn”, chúng phải mượn lớp vỏ HBsAg để có thể xâm nhập vào tế bào gan. Bệnh có đường lây truyền giống viêm gan B: đường máu, đường tình dục, từ mẹ truyền sang con (hiếm gặp).

2. Nguyên nhân:

– HDV là vi rút hướng gan, là loại RNA vi rút. Quá trình xâm nhập tế bào gan và nhân lên cần có kháng nguyên vỏ của HBV (HBsAg).

– Cấu trúc của HDV: bao gồm 1 sợi đơn ARN, kháng nguyên HDAg (Hepatitis D antigen) và lớp vỏ lipoprotein được lấy từ vi rút viêm gan B. Bộ gen của HDV: là một phân tử ARN vòng, sợi đơn với khoảng 1676 – 1683 nucleotid.

– Kháng nguyên HDAg: là một thành phần trong cấu trúc của vi rút HDV, có khoảng 70 phân tử HDAg kết hợp với bộ gen HDV RNA hình thành nên cấu trúc ribonucleoprotein.

 – HDV có nhiều genotype phân bổ theo địa dư. Genotype 1 găp trên toàn thế giới, trong khi đó genotype 2,4 hay gặp ở phía tây châu mỹ còn genotype 3 hay gặp ở Nam Mỹ. Genotype 5,6,7,8 hay găp ở nam Phi.

3. Tình hình dịch tễ:

Tỷ lệ nhiễm HDV vào khoảng 1,4-8% tùy từng vùng lưu hành viêm gan virút B. Khu vực có tỷ lệ nhiễm HDV cao nhất bao gồm miền nam nước Ý, Bắc Phi, Trung Đông, lưu vực sông Amazon, Nam Mỹ và các đảo Thái Bình Dương Samoa,Hauru, và Hiue.

4. Hậu quả:

Đồng nhiễm HBV và HDV nguy hiểm, nó kích thích vi rút viêm gan B pháttriển, tàn phá gan nhanh chóng, có thể làm cho đa số bệnh nhân tử vong trong vòng vài tháng đến vài năm. Nhiễm HDV có xu hướng trở thành mạn tính đến 85-90% trường hợp.

CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng:

– Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau ở 3 hình thái bệnh: đồng nhiễm HBV và HDV, bội nhiễm HDV trên người mang HBV mạn tính, và viêm gan vi rút D mạn tính.

– Do viêm gan vi rút D tồn tại phụ thuộc vào viêm gan vi rút B nên biểu hiện bệnh của viêm gan vi rút D luôn đi cùng với bệnh viêm gan vi rút B với biểu hiện lâm sàng cấp tính thường khá rầm rộ: Bệnh nhân mệt mỏi chán ăn nhiều, vàng mắt, vàng da, phù…nặng có thể hôn mê, tử vong.

– Trong trường hợp nhiễm HDV mãn tính bệnh biểu hiện chủ yếu là mệt mỏi, chán ăn, tiểu vàng. Giai đoạn muộn có thể có các biểu hiện của xơ gan.

2. Cận lâm sàng:

– Hội chứng hủy hoại tế bào gan: AST/ALT tăng.

– Hội chứng suy tế bào gan: Bilirubin tăng, albumin máu giảm, PT giảm.

– HBsAg (+), Anti HBc – IgM (+).

 – HDAg: (+), xuất hiện sớm, thời gian tồn tại ngắn, nhiều trường hợp không thể xác định được trong huyết thanh.

– Anti- HDV total: Xuất hiện muộn, cần kiểm tra lại anti – HDV sau 1 thời gian, vì sự chuyển đảo huyết thanh HDAg (-) tính, anti – HDV (+) tính là cách duy nhất để chẩn đoán viêm gan vi rút D cấp tính khi không xác định được HDAg.

 – Anti – HD IgM: Xuất hiện thời gian ngắn trong trường hợp viêm gan D cấp khỏi hoàn toàn, khi nó tồn tại lâu dài với nồng độ cao → viêm gan vi rút D cấp chuyển thành viêm gan vi rút D mạn tính. Tuy nhiên độ đặc hiệu của xét nghiệm này không cao vì nó cũng xuất hiện trong viêm gan vi rút D mạn tính.

 – Anti- HD IgG: Xuất hiện ngay sau khi mất anti-HD IgM.

 – HDV – RNA: Định lượng HDV – RNA là xét nghiệm có độ nhạy cao nhất trong việc chẩn đoán viêm gan vi rút D, nó xuất hiện trong cả 3 thể bệnh, và là xét nghiệm để đánh giá đáp ứng điều trị thuốc kháng vi rút, lượng HDV – RNA phản ánh sự nhân lên của vi rút.

3. Chẩn đoán xác định

Có 3 hình thái bệnh cần phân biệt dựa vào lâm sàng và xét nghiệm là: viêm gan vi rút B – D cấp tính, viêm gan vi rút D cấp tính trên bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn tính, và viêm gan vi rút D mạn tính. Chẩn đoán phân biệt 3 thể bệnh này cần  dựa vào: thời gian xuất hiện bệnh, nồng độ HDV RNA, HDAg, anti – HDV, và các marker của viêm gan vi rút B.

Các marker để chẩn đoán các thể bệnh viêm gan D

 

Viêm gan vi rút B – D cấp

Bội nhiễm viêm gan D/Người mang HBV

Viêm gan vi rút D mạn tính

HDAg

Xuất hiện sớm,tồn tại ngắn

Xuất hiện sớm

(-)

Anti – HDV, IgM

(+)

(+), nồng độ cao

(+)

Anti – HDV, IgG

(+)

(+)

(+)

HDV – RNA

(+)

(+)

(+)

Anti – HBc IgM

(+)

(-)

(-)

ĐIỀU TRỊ

– Peg-interferon có hiệu quả trong việc ức chế sự nhân lên của vi rút viêm gan D: Interferon alfa-2a đã được sử dụng trong một số nghiên cứu nhỏ để điều trị nhiễm viêm gan virus D (HDV). Liều lượng khác nhau từ 3-10 mU 3 lần mỗi tuần cho đến 12 tháng Tại thời điểm kết thúc điều trị, HDV RNA mất và men gan trở lại bình thường ở 50% số bệnh nhân được điều trị bằng 9 mU 3 lần mỗi tuần và 21% ở những người điều trị với 3 mU. Cải thiện mô học đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân được điều trị bằng interferon.

– Nhóm nucleotid ức chế sự nhân lên của vi rút viêm gan B không có hiệu quả trong việc ức chế sự hoạt động của vi rút viêm gan D.

– Hiệu quả ức chế sự hoạt động của vi rút viêm gan D không được tăng lên khi kết hợp Peg-interferon và nhóm nucleotid.

PHÒNG BỆNH

– Cách phòng bệnh viêm gan vi rút D hiện nay vẫn là tiêm vắc xin phòng bệnh viêm gan vi rút B.

– Thử nghiệm sinh kháng thể anti – HBs trên loài tinh tinh có khả năng tạo miễn dịch chống lại được viêm gan vi rút D.

Trả lời

Thư điện tử của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *