ĐẠI CƯƠNG UNG THƯ
(Cancer)
I. ĐẶC TÍNH CHUNG CỦA BỆNH UNG THƯ
– Ung thư là bệnh lý ác tính của tế bào, khi bị kích thích bởi các tác nhân sinh ung thư, tế bào tăng sinh một cách vô hạn, không tuân theo sự kiểm soát về phát triển cơ thể.
– Đa số bệnh ung thư hình thành khối u. Đối với u lành tính chỉ phát triển tại chỗ, rất chậm, có vỏ bọc xung quanh . Các khối u ác tính (ung thư)phát triển xâm lấn và pha hủy các tổ chức xung quanh như hình con cua. Đồng thời chúng di trú và đến phát triển ở nhiều cơ quan khác nhau và hình thành nên di căn,cuối cùng dẫn tới tử vong.
– Đa số ung thư là bệnh có biểu hiện mạn tính, có quá trình phát sinh và phát triển lâu dài. Trừ một số nhỏ ung thư ở trẻ em có thể do đột biến gen từ lúc bào thai, còn hầu hết các ung thư đều có giai đoạn tiềm tàng lâu dài có khi hàng chục năm mà không có dấu hiệu gì. Khi khối u phát triển nhanh mới có triệu chứng. Triệu chứng đau chỉ xuất hiện khi ung thư ở giai đoạn cuối.
– Sinh bệnh học ung thư là quá trình rối loạn tốc độ phân chia tế bào do tổn thương DNA. Do vậy ung thư là bệnh lý về gen. Thông thường, một tế bào chuyển sang tế bào ung thư phải trải qua một số đột biến gen. Qúa trình này gồm hệ thống gen tiền ung thư (proto-oncogene) và gen ức chế ung thư (tumor suppressor gene).
II. NGUYÊN NHÂN
Biến đổi DNA gây ra bệnh ung thư, trong đó yếu tố di truyền chiếm khoảng 20% và yếu tố môi trường chiếm khoảng 80% nguyên nhân gây ra ung thư.
2.1. Nguyên nhân bên ngoài (môi trường) Bao gồm tác nhân vật lý, hóa học, sinh học
2.1.1. Tác nhân vật lý
a. Bức xạ ion hóa
Là nguồn tia phóng xạ phát ra từ các chất phóng xạ tự nhiên hoặc nhân tạo được dùng trong khoa học. Nguyên nhân này chiếm 2 – 3% trong số các trường hợp ung thư chủ yếu là ung thư tuyến giáp, ung thư phổi và ung thư bạch cầu.
Các nhà X quang đầu tiên trên thế giới không có phương pháp bảo vệ nên thường bị ung thư da, và bệnh bạch cầu.
Những người sống sót trong vụ nổ bom nguyên tử ở Hiroshima và Nagasaki ở Nhật Bản năm 1945 và sự cố nổ nhà máy điện nguyên tử. Tần suất mắc mới bệnh ung thư đặc biệt bệnh bạch cầu, ung thư vú, ung thư phổi, ung thư tuyến giáp tăng cao.
b. Bức xạ cực tím
Tia cực tím có trong ánh sáng mặt trời. Càng gần xích đạo tia cực tím càng mạnh. Tác nhân này chủ yếu gây ra ung thư da. Những người làm việc ở ngoài trời thường có tỷ lệ ung thư da khu trú ở vùng đầu, cổ cao hơn những người làm việc trong nhà. Đối với những người da trắng sống ở vùng nhiệt đới tỷ lệ ung thư hắc tố cao hơn hẳn người da màu.
Những thay đổi xảy ra ở tầng ozon của bầu khí quyển đã ảnh hưởng đến sự tiếp xúc với tia cực tím. Kết quả là có tăng đáng kể tầng suất mới mắc của ung thư da trong tương lai.
2.1.2. Tác nhân hóa học
a. Thuốc lá
Theo thống kê của Doll ở Anh đã khẳng định thuốc lá là nguyên nhân của khoảng 90% ung thư phế quản. Thuốc lá gây ra khoảng 30% các loại ung thư chủ yếu là ung thư phế quản và một số ung thư vùng mũi họng, ung thư đường tiết niệu. Ngoài chất Nicotin, trong khói thuốc lá chứa rất nhiều chất Hydrocarbon thơm, trong đó chất 3-4 Benzopyren là chất gây ung thư trên thực nghiệm. Người hút thuốc lá nguy cơ mắc ung thư phổi cao gấp 10 lần người không hút, nếu nghiện nặng nguy cơ cao hơn từ 15 – 20 lần. Ở Việt Nam, hút thuốc lào và ăn trầu thuốc cũng có nguy cơ cao kể cả ung thư khoang miệng.
Nguy cơ ung thư phổi gia tăng ở những người không hút thuốc khi họ thường xuyên tiếp xúc với khói thuốc thải ra từ người hút thuốc (hút thuốc lá thụ động). Đặc biệt là trẻ em nhiễm khói thuốc lá rất nguy hại.
b. Chế độ ăn uống và các chất gây ô nhiễm thực phẩm
Chế độ ăn đóng vai trò khoảng 35% trong các nguyên nhân gây bệnh ung thư chủ yếu là ung thư đường tiêu hóa.
– Chất béo và thịt: Các nghiên cứu cho thấy với chế độ ăn uống giàu chất béo động vật làm tăng nguy cơ ung thư vú và ung thư đại trực tràng.
– Những thức ăn hun khói có thể bị nhiễm benzopyren hoặc nướng trực tiếp thịt ở nhiệt độ cao tạo ra sản phẩm gây đột biến gen.
– Những chất gây ô nhiễm và chất phụ gia trong thực phẩm: thịt cá hong khói và ướp muối, các loại mắm và các sản phẩm ướp muối có hàm lượng nitrosamine. Các chất bảo quản thịt, cá và các thực phẩm chế biến có chứa nhiều muối nitrat và nitrit. Ăn nhiều thức ăn có chứa nitrat, nitrit và nitrosamin làm tăng nguy cơ ung thư thực quản và dạ dày.
– Nấm mốc Aspergillus flavus thường có ở gạo và lạc tiết ra độc tố Aflatoxin, chất này gây ra ung thư gan nguyên phát.
– Một số phẩm nhuộm thực phẩm, thuốc trừ sâu và thuốc kích thích tăng trưởng có khả năng gây ung thư.
– Trái cây và rau xanh: chế độ ăn nhiều trái cây và rau xanh, quả chín và nhiều sợi thực vật (ở vỏ lụa của hạt gạo) cho thấy làm giảm tỷ lệ ung thư đại trực tràng. Các loại vitamin A,C,E làm giảm nguy cơ ung thư do có vai trò chống oxy hóa và đột biến gen.
c. Những yếu tố nghề nghiệp
Tác nhân sinh ung thư quan trọng nhất trong việc gây bệnh ung thư nghề nghiệp chủ yếu là các hóa chất, ít gặp hơn là các tác nhân khác như vi rút, bức xạ ion hóa. Nguyên nhân này gây ra khoảng 2 – 8% ung thư. Các ung thư do nghề nghiệp thường là ung thư da, hô hấp, đường tiết niệu.
Hắc ín và các dẫn xuất của chúng có trong dầu mỏ cũng được xem là các chất sinh ưng thư. Amian có lẽ là chất quan trọng nhất gây ung thư phổi do nghề nghiệp.Anilin có trong các thuốc thuốc nhuộm và gây ung thư bàng quang. Hít thở Benzen có thể làm ức chế tủy xương và gây ra chứng thiếu máu bất sản, nếu tiếp xúc Benzen với mức độ cao sẽ gây ra bệnh ung thư bạch cầu tủy cấp, ngoài ra nó có thể gây ra bệnh đa u tủy xương và u lympho ác tính. Còn nhiều loại chất hóa học nghề nghiệp gây ung thư.
d. Một số thuốc và nội tiết
Các loại thuốc hóa liệu trong ung thư rõ ràng đã làm tăng nguy cơ bệnh bạch cầu như thuốc nhóm alkyl như melphalan, chlorambucil và cyclophosphamide.
Thuốc giảm đau chứa phenacetin làm tăng nguy cơ ung thư thận và ung thư biểu mô đường niệu khác.
Thuốc ức chế miễn dịch azathioprien gây ung thư da, u lympho ác không Hodgkin.
Điều trị thay thế estrogen làm giảm các triệu chứng mạn kinh làm tăng nguy cơ ung thư nội mạc tử cung. Trái lại Tamoxifen là thuốc tổng hợp kháng estrogen ảnh hưởng đến các thụ thể estradiol làm giảm nguy cơ tái phát và di căn ung thư vú.
2.1.3. Các tác nhân sinh học
a. Virus sinh ung thư
– Virus Epstein – Barr:
Người ta phân lập được virus này và thấy kháng thể chống lại kháng nguyên của virus Epstein – Barr ở bệnh nhân ung thư vòm mũi họng.
Mới đây Epstein – Barr virus cũng liên hệ với bệnh Hodgkin.
– Ung thư gan và viêm gan virus:
Viêm gan virus B (HBV) có mối liên hệ với ung thư gan nguyên phát (HCC). Ngoài ra viêm gan virus (HCV) mới được ghi nhận là nguyên nhân gây ra ung thư gan nguyên phát.
– Virus gây u nhú (HPV): thường truyền qua đường sinh dục. Loại này được coi là có liên quan đến các ung thư vùng âm hộ, âm đạo và cổ tử cung.
– Virus HTLV1 gây bệnh bạch cầu tế bào lympho T.
b. Ký sinh trùng và vi khuẩn
Sán Schistosoma thường có mặt với ung thư bàng quang và một số ít ung thư niệu quản ở người Ả Rập cùng Trung Đông.
Helicobacter Pylori là một vi khuẩn có vai trò gây bệnh viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày.
2.2. Nguyên nhân bên trong gây ung thư
2.2.1. Yếu tố di truyền
80 – 90% người sẽ bị ung thư do họ mang gen gây hại. U wilms, ung thư nguyên bào võng mạc 2 mắt và những bệnh nhân đa polip có tính chất gia đình là thí dụ về các loại ung thư truyền theo tính trội theo mô hình của Mendel. Ung thư tuyến giáp thể tủy ( loại ung thư tuyến giáp có tiết ra Thyrocalcitonine) cũng mang tính chất di truyền rõ rệt.
Những năm gần đây nhờ những nghiên cứu về gen, người ta đã phân lập được các gen sinh ung thư (oncogen) thực chất các gen tiền ung thư (proto- oncogen). Dưới tác động của một vài tác nhân nào đó tiền gen sinh ung thư hoạt hóa và biến thành gen sinh ung thư. Từ đó gen sinh ung thư mã hóa để sản xuất các protein và men liên quan đến quá trình phân chia và biệt hóa tế bào theo xu hướng ác tính. Loại gen quan trọng khác là các gen ức chế ung thư (Anti-oncogen)( tumor suppressor gen). Khi cơ thể vắng mặt các gen này, nguy cơ mắc ung thư sẽ tăng cao. Một số gen ức chế sinh ung thư quan trọng là gen P53 của bệnh ung thư liên bào võng mạc mắt, gen WT1 trong bệnh u wilms, gen NF1 trong bệnh đa u xơ thần kinh của Recklinghausen.
2.2.2. Suy giảm miễn dịch và AIDS.
Người bị suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải thường dễ bị ung thư và thời gian ủ bệnh ngắn hơn.
Ở những bệnh nhân ghép cơ quan và được điều trị bằng các loại thuốc ức chế miễn dịch người ta thấy nguy cơ mắc bệnh u Lympho ác không Hodgkin tăng 32 lần, ung thư gan và đường mật trong gan tăng 30 lần, ung thư phổi tăng 2 lần, ung thư bàng quang tăng 5 lần, ung thư cổ tử cung gần 5 lần, các melanoma ác tính và ung thư tuyến giáp tăng lên 4 lần.
Người có HIV dương tính có nguy cơ cao mắc Sarcome Kaposi và u Lympho ác Non Hodgkin.
III. CƠ CHẾ SINH BỆNH UNG THƯ
3.1. Cơ chế gen
Các gen đóng vai trò quan trọng trong quá trình phát triển ung thư bao gồm: sự phân chia tế bào, biệt hóa, tạo mạch máu, xâm lấn và chết tế bào. Qúa trình này liên quan chặt chẽ đến 2 nhóm gen: gen sinh ung thư và gen kháng ung thư.
Gen sinh ung thư: tổng hợp ra protein đóng góp vào sinh ung thư. Các gen sinh ung thư có thể thuộc nhóm: các yếu tố tăng trưởng bị hoạt hóa bất thường, các thụ thể yếu tố tăng trưởng, các phân tử dẫn truyền tín hiệu tế bào, các yếu tố sao chép của nhân tế bào. Cho tới nay đã tìm được được trên 50 loại Oncogen.
Gen kháng ung thư: hoạt hóa những protein kiểm soát phân bào theo hướng ức chế, làm chu kỳ phân bào bị dừng lại thường ở pha G1, làm biệt hóa tế bào hoặc mã hóa tế bào chết theo chương chình. Các gen kháng ung thư đã được biết: APC, BRCA1, NF1, NF2, WT1,VHL, RB, p53. Đặc biệt quan trọng là 2 gen RB và p53 có ảnh hưởng đến chu kỳ tế bào.
3.2. Cơ chế tế bào
Người trưởng thành trung bình có khoảng 1 triệu tỷ tế bào. Số lượng tế bào sinh ra bằng số lượng chết đi. Khi ung thư, tế bào sinh sản vô hạn độ. Mỗi quần thể tế bào gồm 3 quần thể nhỏ.
– Tế bào trong chu trình nhóm 1: sinh sản liên tục đi từ lần gián phân này đến lần gián phân khác.
– Tế bào trong chu trình nhóm 2: tế bào cuối cùng được biệt hóa, chết đi không phân chia nữa (chết theo chương trình).
– Tế bào ở giai đoạn pha Go: không tăng sinh, không theo chu trình, không phân chia.
Cơ chế của tăng trưởng số lượng của các quần thể tế bào: chu trình tế bào được rút ngắn, giảm tốc độ tế bào chết, tế bào Go trở lại chu trình.
Sự tăng sinh vô hạn của tế bào ung thư còn do cơ chế mất sự ức chế tiếp xúc: tế bào bình thường khi đang ở quá trình phân chia nếu tiếp xúc với tế bào bình thường khác cũng đang phân chia thì quá trình phân bào chấm dứt. Trong ung thư cơ chế này không còn. Các tế bào ung thư giảm hoặc mất tính kết dính. Tế bào ung thư có thể tiết ra một số enzyme có thể gây tiêu collagen ở cấu trúc nâng đỡ mô
3.3. Cơ chế khác
Các yếu tố vi môi trường cũng ảnh hưởng đến sự sống của tế bào ung thư: các cytokine, pH, oxy, glucose.
Sinh ung thư còn liên quan tới cơ chế suy giảm miễn dịch. Ung thư hay gặp gặp ở người bị suy giảm miễn dịch.
IV. PHÂN LOẠI UNG THƯ
Ung thư có thể được phân loại dựa theo tính chất giải phẫu bệnh hoặc theo cơ quan bị tổn thương. Các tế bào ung thư trong một khối u (bao gồm cả tế bào đã di căn) đều xuất phát từ một tế bào duy nhất phân chia mà thành. Do đó một bệnh ung thư có thể được phân loại theo loại tế bào khởi phát và theo vị trí của tế bào đó. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, người ta không xác định được khối u nguyên phát.
– Ung thư biểu mô (carcinoma) có nguồn gốc từ tế bào biểu mô (VD ở ống tiêu hóa hay các tuyến tiêu hoá).
– Bệnh lý huyết học ác tính (hematological malignancy), như bệnh bạch cầu (leukemia) và u lympho bào (lymphoma), xuất phát từ máu và tủy xương.
– Ung thư mô liên kết (sarcoma) là nhóm ung thư xuất phát từ mô liên kết, xương hay cơ.
– U hắc tố do rối loạn của tế bào sắc tố.
– U quái bắt nguồn từ các tế bào mầm.
V. QÚA TRÌNH TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA UNG THƯ
Qúa trình tiển triển tự nhiên của ung thư có thể chia thành 2 giai đoạn chính:
– Giai đoạn tiền ung thư và tiền lâm sàng: chiếm 75% thời gian bệnh. Khoảng 30 lần nhân đôi với số lượng 109 tế bào tương đương khối u 1cm3 trước khi có các triệu chứng lâm sàng.
– Giai đoạn lâm sàng: chiếm 25% thời gian bệnh với sự xuất hiện các triệu chứng lâm sàng.
Giai đoạn cuối một tế bào hay nhiều tế bào ung thư di chuyển từ vị trí nguyên phát đến vị trí mới và tiếp tục quá trình tăng trưởng gọi là di căn. Có thể di căn theo theo đường máu, bạch huyết, kế cận và dụng cụ phẫu thuật.
VI. CHẨN ĐOÁN BỆNH UNG THƯ
Chẩn đoán bệnh ung thư bao gồm: chẩn đoán bước đầu, chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn.
6.1.Chất chỉ điểm khối u (tumor marker)
Là những chất xuất hiện và thay đổi nồng độ trong cơ thể liên quan đến sự phát sinh và phát triển ung thư. Chúng có thể là các phân tử protein, acid nucleic, các hormon, một số enzym và kể cả một số tế bào đặc biệt. Chất chỉ điểm ung thư chia làm 2 loại chính:
– Tế bào chỉ điểm: các kháng nguyên tập trung trên bề mặt của màng tế bào (bệnh bạch cầu) và các cơ quan cảm thụ nội tiết trong ung thư vú.
– Dịch thể chỉ điểm: những chất xuất hiện trong huyết thanh, nước tiểu và các dịch sinh học khác của cơ thể. Các chất này được tổng hợp và bài tiết từ các tế bào ung thư hoặc tạo ra do sự phản ứng của cơ thể đối với tế bào ung thư. Chất chỉ điểm ung thư còn có giá trị đánh giá tiên lượng, hiệu quả điều trị và theo dõi điều trị.
|
|
Chất chỉ điểm |
Tăng liên quan đến ung thư |
Tăng không phải ung thư |
|
1. |
AFP (Alpha-Feto Protein) |
· K gan nguyên phát · K tinh hoàn · K nguyên bào |
– Phụ nữ có thai – Viêm gan, xơ gan & gan nhiễm độc) – Bệnh viêm ruột |
|
2. |
bHCG
(Beta-Human Chorionic Gonadotropin) |
· K màng đệm (chorion) * K tinh hoàn |
– Phụ nữ có thai – Sử dụng cần sa – Tinh hoàn thiểu năng hoặc xơ hóa – Viêm ruột, loét tá tràng |
|
3. |
CA 15-3 (Carbohydrate |
· K vú – Phổi |
– Bệnh gan: viêm, xơ gan – Lupus, Lao, Sarcoid |
|
|
antigen 15-3) |
– Nội mạc tử cung – Dạ dày ruột |
– Thương tổn ở vú |
|
4. |
CA 19-9 (Carbohydrate antigen 19-9) |
· K tụy tạng · K đường mật * Đại – trực tràng + Dạ dày |
– Bệnh vêm tụy – Viêm loét đại-trực tràng – Viêm ruột – Viêm, tắc đường mật |
|
5. |
CA 125 (Carbohydrate antigen 125) |
· K buồng trứng – Vú – Đại tràng – Tử cung, cổ tử cung – Phổi – Tụy tạng |
– Phụ nữ có thai – Phụ nữ đang hành kinh – Lạc nội mạc tử cung – U nang buồng trứng – Viêm vùng khung chậu – Viêm tụy, xơ hóa tụy |
|
6. |
CEA (Carcino embryonic antigen) |
· K đại tràng · K thực quản · K vú · K tử cung * Tụy tạng, Dạ dày * K phổi (không tế bào nhỏ) * K tuyến giáp * Tai mũi họng * Tế bào C |
– Người hút thuốc lá – Bệnh viêm tụy – Viêm loét đại tràng – Viêm ruột – Viêm gan, xơ gan – COPD – Tắc mật – Suy giáp – Loét dạ dày-tá tràng |
|
7. |
tPSA (total prostate specific antigen) . fPSA (free prostate specific antigen) |
· K tiền liệt tuyến |
– Phì đại TLT – Viêm, chấn thương TLT – Sau thăm khám TLT (qua trực tràng bằng ngón tay) |
|
8. |
Calcitonine |
· K tuyến giáp thể tủy (medullary thyroid |
U tế bào ưa crom (Pheochromocytoma) |
|
|
|
carcinoma) |
Cường giáp, suy thận mạn, bệnh Paget |
6.2. Phân loại TNM
Hệ thống TNM gồm ba yếu tố chính:
T: U nguyên phát (Tumor). N: Hạch tại vùng (Node). M: Di căn xa (Metastase).
TNM được đánh giá trước khi điều trị và theo những qui định chung:
a. T (U nguyên phát).
To: Chưa có dấu hiệu u nguyên phát. Tis: Ung thư nội biểu mô (insitu).
T1 – T4: Theo kích thước tăng dần hoặc mức xâm lấn tại chỗ của u nguyên phát.
Tx: Chưa thể đánh giá được u nguyên phát.
b. N (Hạch tại vùng).
No: Chưa có dấu hiệu xâm lấn hạch tại vùng.
N1 – N3: Mức độ tăng dần sự xâm lấn của hạch tại vùng.
Nx: Chưa thể đánh giá được hạch tại vùng.
c. M (Di căn xa).
Mo: Chưa có di căn xa.
M1: Di căn xa (Có thể chỉ ra vị trí di căn). Mx: Chưa đánh giá được di căn.
VII. PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ UNG THƯ
Để điều trị ung thư đạt hiệu quả cần phải áp dụng nhiều phương pháp khác nhau như phẫu thuật, xạ trị, hóa chất…Tùy từng loại ung thư và giai đoạn bệnh mà áp dụng phối hợp các phương pháp khác nhau.
Phẫu thuật là phương pháp điều trị cơ bản. Mục đích loại bỏ phần lớn tổ chức ung thư. Đối với ung thư ở giai đoạn sớm, tổ chức khối u còn khu trú thì phẫu thuật triệt căn. Phẫu thuật triệt căn là nhằm cắt bỏ rộng rãi u nguyên phát và các tổ chức lân cận để đảm bảo không còn sót tổ chức u và cắt bỏ rộng tổ chức bạch huyết vùng. Với giai đoạn muộn hơn thì phẫu thuật không lấy hết được tổ chức ung thư đã xâm lấn rộng ra xung quanh.
Xạ trị: tiêu diệt được các tế bào ung thư đã xâm lấn rộng ra vùng xung quanh tổ chức ung thư nguyên phát mà phẫu thuật không làm được. Tuy nhiên điều trị tia xạ không diệt được tế bào ung thư đã di căn xa hoặc những loại ung thư biểu hiện toàn thân (leukemia, u lympho ác tính…).
Hóa trị liệu là phương pháp điều trị toàn thân. Mục đích tiêu diệt tế bào ung thư đang lưu hành trong cơ thể. Hóa chất tiêu diệt tế bào ung thư thì cũng tổn thương tế bào lành.
Nội tiết, miễn dịch… là phương pháp điều trị hỗ trợ các phương pháp khác chứ không có tác dụng triệt căn.
Điều trị triệt căn là nhằm giải quyết tận gốc toàn bộ bệnh có thể điều trị khỏi bệnh, kéo dài đời sống. Chỉ định điều trị triệt căn chỉ áp dụng đối với giai đoạn sớm, tổn thương còn khu trú. Điều trị tạm thời chỉ định cho bệnh nhân giai đoạn muộn không có khả năng chữa khỏi, mục đích làm cho bệnh nhân sống thêm một một thời gian. Trong điều trị tạm thời ngoài phương pháp điều trị cơ bản cần phải điều trị: giảm đau, chống nôn, chăm sóc tinh thần và chăm sóc toàn diện.
VIII. DỰ PHÒNG UNG THƯ
8.1. Phòng bệnh bước 1
Là phòng ngừa ban đầu là nhằm cố gắng loại trừ hoặc giảm tối đa sự tiếp xúc với các nguyên nhân gây ra ung thư. Đây là phương pháp dự phòng tích cực nhất.
Ví dụ: không hút thuốc lá, không uống rượu, tiêm phòng vacxin…
8.2. Phòng bệnh bước 2
Là sàng lọc và phát hiện những dấu hiệu của bệnh hoặc những dấu hiệu của một tình trạng tiền ung thư: sàng lọc phát hiện ung thư cổ tử cung, ung thư vú, ung thư phổi, ung thư gan…
Qúa trình này chỉ có hiệu quả trên một số bệnh có phản ứng (test) đặc hiệu. Bằng những chương trình sàng lọc và phát hiện sớm các bệnh có test đặc hiệu làm hạ thấp giai đoạn lâm sàng và giảm tỷ lệ tử vong.
8.2.1. Sàng lọc ung thư vú
– Tự khám vú: thực hiện một tháng một lần và khám sau khi sạch kinh.
– Khám lâm sàng tuyến vú: khám cho tất cả phụ nữ trên 40 tuổi ít nhất một năm một lần.
– Chụp tuyến vú: chỉ định cho phụ nữ trên 40 tuổi trong diện nguy cơ cao, một năm nên chụp vú không chuẩn bị một lần.
8.2.2. Sàng lọc ung thư cổ tử cung
– Ung thư cổ tử cung có thể phòng ngừa nếu sàng lọc được tiến hành bằng Paptest một cách chính xác hay tế bào học âm đạo mỗi năm một đến hai lần ở phụ nữ trên 30 tuổi đã có gia đình.
– Tế bào học cổ tử cung là một biện pháp hữu hiệu để phòng ngừa ung thư cổ tử cung xâm lấn và tử vong do ung thư cổ tử cung. Ở những nước đã áp dụng chương trình sàng lọc ung thư cổ tử cung bằng Paptest tỷ lệ các trường hợp ung thư cổ tử cung xâm lấn đã giảm 30%.
– Ở các địa phương không có phương tiện để làm Paptest có thể khám cổ tử cung bằng mỏ vịt cho các phụ nữ trên 30 tuổi. Nếu phát hiện có những tổn thương nghi ngờ sẽ chuyển đến phòng khám chuyên khoa để chẩn đoán và điều trị.
– Có thể kết hợp khám bằng mắt với làm thử nghiệm Lugol soi cổ tử cung để phóng đại các thương tổn ở cổ tử cung, khoét chóp cổ tử cung để vừa chẩn đoán vừa điều trị các ung thư tiền xâm lấn.
8.2.3. Ung thư gan nguyên phát
– Sàng lọc bằng cách đo và Alpha Foetoprotein trong huyết thanh những đối tượng đã bị viêm gan siêu vi trùng B.
– Siêu âm được dùng để theo dõi các trường hợp có kết quả bất thường.
8.2.4. Ung thư tiền liệt tuyến
Ba xét nghiệm có khả năng phát hiện bệnh khi chưa có triệu chứng là: thăm khám trực tràng bằng tay, siêu âm qua trực tràng, kháng nguyên đặc hiệu của tiền liệt tuyến.
8.2.5. Ung thư tuyến giáp
Các đối tượng đã được chiếu xạ vào vùng đầu cổ sẽ có nguy cơ cao, cần phải được thăm khám định kỳ, xét nghệm calcitonin và Thyroglobulin.
8.3. Phòng bệnh bước 3
Là tìm biện pháp điều trị có kết quả nhằm mục đích tốt nhất để kéo dài thời gian sống thêm cho bệnh nhân.
