SUY THẬN CẤP
ĐẠI CƯƠNG
1.Định nghĩa
Suy thận cấp là tình trạng giảm mức lọc cầu thận đột ngột xuất hiện trong vòng từ vải giờ đến vài ngày do các nguyên nhân cấp tính gây ra. Cho đến nay, các nhà thận học trên thế giới chưa đưa ra được một định nghĩa thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp và chủ yếu thường dựa vào tốc độ gia tăng creatinin máu. Khi tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh lớn hơn 45pmol/l trong vòng 24 đến 48 giờ kèm theo các dấu hiệu lâm sàng như đái ít, vô niệu thì có thể chẩn đoán xác định
2.Nguyên nhân
Có nhiều cách phân loại nguyên nhân gây ra suy thận cấp, nhưng người ta thường phân ra ba nhóm nguyên nhân dựa trên sự khác nhau về cơchế bệnh sinh.
2.1Nguyên nhân trước thận
Nguyên nhân trước thận bao gồm mọi nguyên nhân gây giảm dòng máu hiệu dụng tới thận, dẫn tới giảm áp lực lọc cầu thận và gây ra thiểu niệu hoặc vô niệu.
– Gồm các nguyên nhân gây sốc: sốc giảm thể tích ( mất nước, mất máu), sốc tim, sốc nhiễm khuẩn, sốc quá mẫn, …
– Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác: giảm áp lực keo trong hội chứng thận hư, xơgan mất bù, thiểu dưỡng.
2.2Nguyên nhân tại thận
Các nguyên nhân tại thận bao gồm các tổn thương thực thể tại thận, gặp trong các bệnh thận:
– Bệnh cầu thận và bệnh của các mạch máu nhỏ trong thận: viêm cầu thận tiến triển nhanh, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp gây viêm các mạch máu trong thận, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn, viêm mạch máu thận trong các bệnh mạch máu hệ thống, xơcứng bì, tăng huyết áp ác tính, hội chứng tan máu tăng ure máu, nhiễm độc thai nghén, đông máu rải rác trong lòng mạch.
– Bệnh mô kẽ thận: viêm thận kẽ do nhiễm khuẩn, viêm thận kẽ do thuốc, xâm nhập tế bào ác tính vào mô kẽ thận (u lympho, bệnh bạch cầu, ung thưmô liên kết).
– Bệnh ống thận: hoại từ thận sau thiếu máu, nhiễm độc thận (do thuốc, chất cản quang đường tĩnh mạch, thuốc gây mê, kim loại nặng, dung môi hữu cơ, nọc độc của rắn, mật cá lớn hoặc mật động vật, nấm độc, nọc ong, thuốc thảo mộc), bệnh thận chuỗi nhẹ, tăng calci máu.
2.3.Nguyên nhân sau thận
Các nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu của thận, bao gồm:
– Tắc đường tiết niệu cao: sỏi đường tiết niệu, cục máu đông, mẩu nhú thận hoại tử, khối u, xơhóa phúc mạc thành sau, phẫu thuật thắt nhầm niệu quản.
– Tác đường tiết niệu thấp: tắc niệu đạo, tắc ở cổ bàng quang (phì đại tuyến tiền liệt, ung thưtuyến tiền liệt), hội chứng bàng quang do thần kinh.
CHẨN ĐOÁN
1.Chẩn đoán xác dịnh
Chẩn đoán xác định suy thận cấp căn cứ vào các yếu tố sau:
– Có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp (tuy nhiên đôi khi không tìm được nguyên nhân).
– Vô niệu hoặc thiểu niệu xảy ra cấp tính.
– Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5µmol trong vòng 24 giờ – 48 giờ so với creatinin nền nếu creatinin nền của người bệnh < 221 µmol/l hoặc: Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24giờ đến 48 giờ so với creatinin nền nếu creatinin nề của người bệnh > 221 µmol/l.
– Mức lọc cầu thận giảm < 60 ml/ph, xảy ra sau vô niệu
– Kali máu thường tăng.
– Có thể có toan máu chuyển hoá.
– Diễn biến qua 4 giai đoạn.
2.Chẩn đoán phân biệt
2.1Một số trường hợp có tăng creatinin hoặc urê máu mà không có suy thận cấp
-Tăng ure do:
+Tăng quá nhiều lượng protein vào cơ thể: qua ăn, uống, truyền nhiều acid amin.
+Xuất huyết đường tiêu hoá.
+Tăng quá trình giáng hoá.
+Đang dung corticoids.
+Đang dung tetracycline
– Tăng nồng độ creatinin máu do:
+Tăng giải phóng từ cơ.
+Giảm bài tiết ở ống lượn gần do dung cimetidin, trimethoprim.
2.2.Đợt tiến triển nặng của suy thận mạn
Nếu chỉ dựa vào lâm sàng mà không có sinh thiết thận, thì chẩn đoán phân biệt suy thận cấp với đợt tiến triển nặng của suy thận mạn có vô niệu, nhiều khi rất khó khăn. Nhiều người bệnh không được phát hiện có bệnh thận cho đến khi đột ngột bị vô niệu, những người bệnh này có thể được chẩn đoán nhầm là suy thận cầp.
-Trong suy thận mạn:
+Tiền sử có bệnh thận – tiết niệu.
+Creatinin và urê huyết thanh tăng từ trước nếu đã được chẩn đoán và theo dõi.
+Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận.
+Tăng huyết áp, suy tim: thường nặng hơn trên người bệnh suy thận mạn.
+Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ cản âm (phản ánh mức độ xơ của nhu mô thận) nếu do viêm cầu thận mạn, hoặc thấy các nguyên nhân gây suy thận mạn khác như: thận đa nang, sỏi thận…
-Đợt cấp của suy thận mạn:
+Có các nguyên nhân làm nặng thêm mức độ suy thận như: dùng các thuốc độc cho thận, dung thuốc nam không rõ nguồn gốc hoạt chất, mất nước do nôn, ỉa chảy, nhiễm trùng toàn thân hoặc các ổ nhiễm trùng tại thận, tắc nghẽn sau thận đột ngột.
+Suy thận nặng nhưng thiếu máu không nặng nếu nguyên nhân gây suy thận cấp không do mất máu và người bệnh không dung thuốc kích thích tăng sinh hồng cầu trước đó.
+Trên siêu âm: Kích thước và tính chất nhu mô thận không tương xứng với mức độ suy thận, suy thận nặng nhưng thận không teo và cản âm nhiều nếu nguyên nhân gây suy thận mạn là viêm cầu thận mạn.
+Loại trừ các nguyên nhân thuận lợi gây suy giảm chức năng thận thì mức độ suy thận sẽ giảm đi nhưng không bao giờ trở về bình thường.
2.3.Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn
Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn được đạt ra với các suy thận cấp do nguyên nhân trước thận.
Nếu suy thận cấp mới chỉ ở mức suy chức năng, nghĩa là do không cung cấp đủ máu cho thận đảm bảo chức năng, thì các chức năng của ống thận vẫn còn tốt, khả năng tái hấp thu natri và cô đặc nước tiểu của thận còn tốt. Khi ống thận bị tổn thương thực thể, thì các chức năng ống thận bị suy giảm. Vì vậy, phân tích sinh hóa máu và nước tiểu sẽ giúp ích cho nhận định suy thận cấp là suy chức năng hay suy thực tổn.
ĐIỀU TRỊ
1.Nguyên tắc chung
– Nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận cấp nếu có thể ( tuỳ từng nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận hay sau thận mà có biện pháp điều trị phù hợp).
– Điều chỉnh các rối loạn tuần hoàn, trong đó quan trọng là phục hồi lại lượng máu và dịch, duy trì huyết áp tâm thu 100-120 mmHg.
– Phục hồi lại dòng nước tiểu
– Điều chỉnh các rối loạn nội môi do suy thận cấp gây ra
– Điều trị triệu chứng phù hợp với tưng giai đoạn của bệnh.
– Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết.
– Chú ýchế độ dinh dưỡng, cân bằng nước điện giải phù hợp với từng giai đoạn của bệnh
2.Điều trị theo giai đoạn bệnh
2.1.Giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh
+ Cố gắng điều trị loại bỏ nguyên nhân gây bệnh: bù đủ nước khi có mất nước, loại bỏ tắc nghẽn đường tiểu, rửa dạ dày khi uống mật cá trắm trong 6 giờ đầu,….
+ Theo dõi sát tình trạng thiểu niệu, vô niệu để có chẩn đoán suy thận cấp sớm
2.2.Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu
-Giữ cân bằng nước, điện giải:
+Nước ở người bệnh vô niệu hoặc thiểu niệu đã có phù, đảm bảo cân bằng (-): nước vào ít hơn nước ra.
+Lợi tiểu: dung lợi tiểu quai Furosemid dò liều. Liều khởi đầu có thể 40 –80 mg. Liều tối đa 1000 mg. Khi thấy người bệnh có thể đã tiểu được không do thuốc, phải dừng ngay lợi tiểu vì sau đó người bệnh có thể tiểu rất nhiều (> 10 lít). Thời gian tác dụng của Furosemid đường tiêm kéo dài 4 giờ. Không dung lợi tiểu nếu suy thận cấp sau thận.
+Trường hợp suy thận cấp trước thận: Bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt, không dùng lợi tiểu nếu chưa bù đủ khối lượng tuần hoàn.
-Điều trị tăng Kali máu:
+Hạn chế đưa K+vào : rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có K+
+Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.
+Thuốc:
- Calcigluconat hoặc Clorua: cần tiêm tĩnh mạch ngay khi K+máu cao ≥6,5 mmol/l hoặc khi có những biểu hiện tim mạch rõ ( mạch chậm,loạn nhịp, QRs giãn rộng), liều trung bình 1 g, tiêm tĩnh mạch chậm trong ít nhất 5 phút. Nhắc lại liều sau 30 phút khi cần.
- Glucoza kết hợp Insulin dẫn Kali vào trong tế bào, bắt đầu tác dụng sau khoảng 30 phút. Lượng đưa vào khoảng 200 – 250 ml dung dịch glucose 20% có thể giảm được 0,5 mmol/l Kali. Liều insulin sử dụng: 1 UI insulin actrapid/25ml Glucose 20%
- Truyền hoặc tiêm tĩnh mạch chậm Natribicarbonat khi có toan máu đểhạn chế Kali đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào.
- Resin trao đổi ion qua niêm mạc ruột: Resincalcio, Resinsodio, Kayexalat cứ mỗi 15 g uống phối hợp với sorbitol có thể giảm 0,5 mmol/l. Thuốc phát huy tác dụng sau 1 giờ. Nếu người bệnh không uống được có thể thụt thuốc qua hậu môn (100ml dịch đẳng trương).
- Lợi tiểu thải nước và Kali.
- Lọc máu cấp: khi điều trị tăng kali máu bằng nội khoa không kết quả và K+≥6,5 mmol/l.
-Điều trị các rối loạn điện giải khác nếu có.
-Hạn chế tăng Nitơphiprotein máu:
+Chế độ ăn giảm đạm.
+Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn.
-Điều trị chống toan máu nếu có.
-Điều trị các triệu chứng và biến chứng khác nếu có: tăng huyết áp, suy tim.
-Chỉ định lọc máu cấp:
+Chỉ định lọc máu cấp cứu nếu không đáp ứng các biện pháp điều trị nội khoa tăng kali máu (K+ máu > 6,5 mmol/l).
+Khi có biểu hiện toan máu chuyển hoá rõ pH< 7,2 ( thường khi ure > 30 mmol/l, creatinin > 600 µmol/l).
+Thừa dịch nặng gây phù phổi cấp hoặc doạ phù phổi cấp.
2.3.Giai đoạn đái trở lại
Chủ yếu là cân bằng nước điện giải. Cần đo chính xác lượng nước tiểu 24h và theo dõi sát điện giải máu để kịp thời điều chỉnh.
+ Khi tiểu > 3 lít/24h nên bù dịch bằng đường truyền tĩnh mạch, lượng dịch bù tuỳ thuộc vào lượng nước tiểu. chú ý bù đủ cả điện giải.
+ Khi tiểu < 3 lít/24h, không có rối loạn điện giải nặng: cho uống Orezol.
+ Sau khoảng 5 ngày nếu người bệnh vẫn tiểu nhiều cũng hạn chế lượng dịch truyền và uống vì thận đã bắt đầu phục hồi chức năng cô đặc. Theo dõi sát nước tiểu 24h để có thái độ bù dịch thích hợp
2.4.Giai đoạn phục hồi chức năng:
+ Vẫn cần chú ý công tác điều dưỡng: chế độ ăn cần tăng đạm khi ure máu đã về mức bình thường.
+ Theo dõi định kỳ theo chỉ dẫn thầy thuốc.
+ Tiếp tục điều trị nguyên nhân nếu có. Chú ýcác nguyên nhân có thể dẫn đến suy thận mạn tính ( bệnh lý cầu thận, bệnh lý kẽ thận, …)
DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG
1.Chống nhiễm khuẩn, chống loét
2.Tăng kali máu gây rung thất và ngừng tim
-Thực hiện sớm ngay từ giai đoạn đầu và suốt thời gian vô niệu việc hạn chế lượng kali ngoại sinh đưa vào cơthể, và loại trừ sớm lượng kali nội sinh.
-Theo dõi điện tim để phát hiện kịp thời và sử trí sớm tăng kali máu, điện tim có độ nhạy cao và rất hữu ích để phát hiện tăng kali máu, và theo dõi biến dổi kali máu trong quá trình điều trị, không nên chờ xét nghiệm điện giải hoặc biểu hiện lâm sàng của tăng kali máu, mà cần sử trí để hạ kali máu ngay khi có các dấu hiệu tăng kali máu trên điện tim.
3.Phù phổi cấp
-Điều chỉnh cân bằng nước và natri bằng tiết chế
-Đánh giá và theo dõi huyết áp và tình trạng quá tải dịch thường xuyên để điều chỉnh
và chỉ định lọc máu ngoài thận kịp thời. Đặc biệt chú ýnhững người bệnh đã có bệnh lý tim mạch hoặc bệnh lý phổi từ trước khi bị suy thận cấp, những người bệnhbị nhiễm độc qua dường hô hấp, bỏng đường hô hấp, là những người bệnh có tỉ lệ phù phổi cấp cao.
4.Hôn mê và tử vong do ure máu cao
Từ khi có thận nhân tạo biến chứng này ít gặp, tuy nhiên vẫn có nguy cơ cao xảy ra khi chế độ ăn uống không đúng. Vì vậy, trong suốt thời gian vô niệu cần chú ý tiết chế đúng.
PHÒNG BỆNH
– Hạn chế tối đa các thuốc gây độc cho thận. Khi cho thuốc cần theo dõi chức năng thận.
– Duy trì đù thể tích tuần hoàn, gây tăng bài niệu khi có nguy cơ cao của suy thận cấp: sau phẫu thuật, sau chụp Xquang có tiêm thuốc cản quang,…
– Giải quyết sớm các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường niệu
